H. pylori és el principal factor de risc de càncer gàstric i ha estat catalogat com a carcinògen de classe I. La infecció per Helicobacter pylori pot promoure gastritis, atròfia i metaplàsia intestinal (IM). Entre els individus infectats amb Helicobacter pylori, només un 1% -3% desenvolupa finalment GC, cosa que indica la implicació d'altres desencadenants. Les noves evidències suggereixen que hi ha una presència significativa de microbiota no Helicobacter pylori a la mucosa gàstrica i la seva desregulació pot tenir un paper en el desenvolupament del càncer gàstric. Tanmateix, encara s'ha d'explorar la identificació i caracterització de bacteris que no condueixen a Helicobacter pylori associats al càncer gàstric.
Recentment, el professor Kaili Fu i el seu equip de l'Institut de Malalties Digestives de l'Institut de Ciències de la Salut Li Ka shing de la Universitat Xinesa de Hong Kong, Hong Kong, han caracteritzat el microbioma gàstric de pacients negatius amb Helicobacter pylori en diferents estadis del tumor gàstric. aparició, des de gastritis superficial, gastritis atròfica, IM fins a GC, amb l'objectiu d'explorar el microbioma gàstric no Helicobacter pylori, I es va revelar que Amanita és un patogen que promou el desenvolupament del tumor gàstric mitjançant la interacció directa amb les cèl·lules epitelials gàstriques del TMPC- Eix ANXA2-MAPK.
Els resultats van demostrar que Haemophilus parasuis es va colonitzar fàcilment a l'estómac dels ratolins i va desencadenar una resposta inflamatòria aguda, que va conduir a la regulació de les citocines proinflamatòries incloses Ccl20 i Ccl8 i, posteriorment, va entrar a l'etapa crònica, donant lloc a una gastritis intensificada i persistent. La infecció a llarg termini per Streptococcus pot causar lesions gàstriques progressives. L'augment de les cèl·lules positives blaves d'Alcian i les cèl·lules mucinoses positives del coll GSII, així com la disminució de les cèl·lules líders positives del factor intrínsec gàstric (GIF), demostren que l'estreptococ pot induir la degeneració i la transformació.
La infecció per Streptococcus suis durant l'etapa precancerosa també pot provocar un augment del pH gàstric i canvis en la microbiota gàstrica, l'enriquiment de bacteris simbiòtics orals patògens (Prevotella i Aggregatibacter) i l'esgotament dels probiòtics B Pseudolongum. En el model MNU, els angiostreptococs agreujaran la transformació de la displàsia i augmentaran la taxa d'incidència de tumors gàstrics, i la infecció per angiostreptococ conduirà a un augment de la proliferació cel·lular a la mucosa gàstrica i als tumors. L'expressió dels marcadors d'unió estreta CLDN18, OCLN i ZO-1 disminueix amb el temps, i la infecció per Haemophilus parasuis pot afectar la funció de la barrera gàstrica.
Recentment, el professor Kaili Fu i el seu equip de l'Institut de Malalties Digestives de l'Institut de Ciències de la Salut Li Ka shing de la Universitat Xinesa de Hong Kong, Hong Kong, han caracteritzat el microbioma gàstric de pacients negatius amb Helicobacter pylori en diferents estadis del tumor gàstric. aparició, des de gastritis superficial, gastritis atròfica, IM fins a GC, amb l'objectiu d'explorar el microbioma gàstric no Helicobacter pylori, I es va revelar que Amanita és un patogen que promou el desenvolupament del tumor gàstric mitjançant la interacció directa amb les cèl·lules epitelials gàstriques del TMPC- Eix ANXA2-MAPK.
Els resultats van demostrar que Haemophilus parasuis es va colonitzar fàcilment a l'estómac dels ratolins i va desencadenar una resposta inflamatòria aguda, que va conduir a la regulació de les citocines proinflamatòries incloses Ccl20 i Ccl8 i, posteriorment, va entrar a l'etapa crònica, donant lloc a una gastritis intensificada i persistent. La infecció a llarg termini per Streptococcus pot causar lesions gàstriques progressives. L'augment de les cèl·lules positives blaves d'Alcian i les cèl·lules mucinoses positives del coll GSII, així com la disminució de les cèl·lules líders positives del factor intrínsec gàstric (GIF), demostren que l'estreptococ pot induir la degeneració i la transformació.
La infecció per Streptococcus suis durant l'etapa precancerosa també pot provocar un augment del pH gàstric i canvis en la microbiota gàstrica, l'enriquiment de bacteris simbiòtics orals patògens (Prevotella i Aggregatibacter) i l'esgotament dels probiòtics B Pseudolongum. En el model MNU, els angiostreptococs agreujaran la transformació de la displàsia i augmentaran la taxa d'incidència de tumors gàstrics, i la infecció per angiostreptococ conduirà a un augment de la proliferació cel·lular a la mucosa gàstrica i als tumors. L'expressió dels marcadors d'unió estreta CLDN18, OCLN i ZO-1 disminueix amb el temps, i la infecció per Haemophilus parasuis pot afectar la funció de la barrera gàstrica.
L'estreptococ vascular colonitza la mucosa gàstrica i promou la inflamació aguda
En resum, aquest experiment va identificar Streptococcus suis com un Helicobacter pylori que promou el desenvolupament del tumor gàstric i va dilucidar el factor de superfície tòxic TMPC d'Haemophilus parahaemolyticus que s'uneix a ANXA2 a les cèl·lules epitelials gàstriques, induint l'adhesió bacteriana, la invasió i l'activació aigües avall de la senyalització MAPK oncogènica. Per tant, això proporciona proves perquè Streptococcus suis es converteixi en un patogen patogen en l'etapa de desenvolupament del càncer gàstric.
