Statines: els fàrmacs de la pedra angular que inhibeixen la síntesi de colesterol
Mecanisme d’acció: inhibeix la reductasa HMG-CoA per bloquejar la síntesi de colesterol hepàtic .
Característiques de baixada de lípids: redueixen significativament LDL-C (del 30%-50%), redueixen lleugerament la TG i augmenten HDL-C .
Drogues representatives: atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, etc .
Estat clínic: medicaments de primera línia per a la hipercolesterolèmia, l'aterosclerosi i la prevenció de malalties cardiovasculars .
Fibrates: reguladors de triglicèrids clau
Mecanisme d’acció: activeu PPAR-promoure la ruptura de TG i el metabolisme de la lipoproteïna .
Característiques de baixada de lípids: redueixen significativament la TG (un 30%-50%), redueixen lleugerament LDL-C i augmenten HDL-C .
Drogues representatives: fenofibrate, GemFibrozil .
Aplicació clínica: hipertrigliceridèmia (sobretot quan TG> 5 . 65 mmol/L) per prevenir la pancreatitis aguda.
Inhibidors d’absorció de colesterol: fàrmacs auxiliars de baixada de lípids intestinals
Mecanisme d’acció: inhibeix la proteïna NPC1L1 intestinal per reduir l’absorció dietètica i biliar de colesterol .
Característiques de baixada de lípids: la monoteràpia redueix LDL-C en un ~ 15%, sovint combinada amb estatines per a una eficàcia millorada .
Drogues representatives: ezetimibe, hezetimibe .
Aplicació clínica: per als pacients intolerants a les estatines o amb una resposta insuficient a la monoteràpia, com a part dels règims combinats .
Inhibidors de PCSK9: agents biològics potents
Mecanisme d’acció: inhibeix el PCSK9 mitjançant anticossos monoclonals, reduint la degradació del receptor LDL i l’acceleració de LDL-C de liquidació .
Característiques de baixada de lípids: Reduir LDL-C en un 50%-70%, actualment els medicaments més potents que redueixen els lípids .
Drogues representatives: alirocumab, evolocumab .
Aplicació clínica: hipercolesterolèmia familiar, hiperlipidèmia refractària o pacients que no aconsegueixen objectius amb estatina + ezetimibe .
Niacina-Agents modificadors de lípids d'ampli espectre
Mecanisme d’acció: inhibeix la lipòlisi d’adipòcits, redueix l’alliberament d’àcids grassos lliures i suprimeix la síntesi de VLDL i LDL .
Característiques de baixada de lípids: redueixen LDL-C i TG, augmenten HDL-C (el perfil de regulació de lípids més complet) .
Drogues representatives: àcid nicotínic, acipimox (un derivat amb menys efectes secundaris) .
Estat clínic: a causa d'efectes secundaris com el rentat i la hiperglucèmia, l'ús clínic ha disminuït, reservat per a casos d'hiperlipidèmia mixta específiques .
Segrants d’àcid biliar (resines) - Agents d’unió d’àcids biliars intestinals
Mecanisme d’acció: unir -se als àcids biliars a l’intestí, cosa que va provocar que el fetge convertís el colesterol en àcids biliars, baixant així el colesterol en sang .
Característiques de baixada de lípids: Reduir LDL-C amb un efecte mínim a Tg .
Drogues representatives: colestiramina, colestipol .
Aplicació clínica: adequada per a la hipercolesterolèmia (E . G ., les dones embarassades intolerants a les estatines), però menys utilitzades com a primera línia a causa de la mala palatabilitat i la interferència amb una altra absorció de fàrmacs .
Notes suplementàries
Classificació de nous fàrmacs: agents com omega -3 àcids grassos, àcid bempedoic (inhibidor ACL) i inclisiran (fàrmac siRNA) solen excloure les "sis categories clàssiques" a causa de mecanismes únics o una prevalença clínica limitada, però segueixen sent importants adjunts en teràpia lípids en lipid
Principi de teràpia combinada: clínicament, aquests fàrmacs sovint es combinen (E . G ., Statin + ezetimibe, Statin + PCSK9 Inhibidor) per aconseguir efectes òptims de baixada de lípids i protecció cardiovascular .
Per a més detalls sobre efectes secundaris o precaucions de medicaments per a categories específiques, especifiqueu les vostres necessitats .
